基于网络药理学及分子对接探讨雷公藤红素治疗神经退行性疾病的作用机制  

作　　者：张柯颖 徐鹏涛[2] 蔡婷婷 唐志华[2] 

机构地区：[1]浙江中医药大学,浙江杭州310053 [2]绍兴市人民医院,浙江绍兴312000 [3]浙江省中医药研究院,浙江杭州310007

出　　处：《浙江中医杂志》2025年第4期367-369,共3页Zhejiang Journal of Traditional Chinese Medicine

摘　　要：目的:基于网络药理学和分子对接探讨雷公藤红素治疗神经退行性疾病的作用机制。方法:通过TCMSP和SWISS网站搜集预测雷公藤红素的靶点蛋白,利用Genecards和OMIM数据库搜索整理神经退行性疾病相关靶点,两者取并集得到雷公藤红素治疗神经退行性疾病靶点。对治疗靶点进行GO和KEGG富集,挖掘与神经退行性疾病发病机制相关的生物功能和代谢途径,并对其进行深入的分析,筛选Hub基因。之后用分子对接验证雷公藤红素与所筛选的Hub基因之间的结合能,进一步筛选雷公藤红素治疗神经退行性疾病的潜在治疗靶点,联合文献检索分析可能的作用机制。结果:雷公藤红素靶点共收集到39个,整理神经退行性疾病靶点共13304个,雷公藤红素治疗神经退行性疾病的潜在治疗靶点共37个。GO和KEGG富集分析发现治疗靶点注释与神经退行性疾病相关的条目主要为凋亡负调控、神经元凋亡负调控、半胱氨酸型内肽酶抑制剂活性参与细胞凋亡过程等凋亡相关的生物功能和信号通路,影响凋亡抑制蛋白BCL2家族蛋白复合物等细胞组分。结合PPI分析和分子对接验证,雷公藤红素治疗神经退行性疾病关键靶点为E3泛素蛋白连接酶(XIAP)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、CASP8和FADD样细胞凋亡调节因子(CFLAR)、含杆状病毒IAP重复序列的蛋白2(BIRC2)、细胞周期蛋白D1(CCND1)。结论:雷公藤红素可能通过结合XIAP、MMP9、CFLAR、BIRC2、CCND1这些关键靶点,作用于神经元细胞凋亡过程,从而起到神经元保护作用。

关 键 词：雷公藤红素 神经退行性疾病 网络药理学 分子对接 

分 类 号：R285[医药卫生—中药学]