阿尔茨海默病神经环路基础与机制研究进展  

作　　者：周冰原 朱才丰[2,3] 程乐 李静 王弛[1] 吴安琪 

机构地区：[1]安徽中医药大学研究生院,安徽文合肥230038 [2]安徽中医药大学第二附属医院老年病三科 [3]安徽省中医药科学院针灸临床研究所 [4]安徽中医药大学第二附属医院脑病五科

出　　处：《中国老年学杂志》2025年第7期1754-1761,共8页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：安徽省自然科学基金项目(No.2208085MH273);安徽省重点研究与开发计划项目(No.202104J07020012);安徽省医疗重点专科建设项目-老年病专科建设(皖卫科教发[2021]273号);安徽省华佗中医药研究院科技重大专项“揭榜挂帅”项目(No.BZKZ2402)。

摘　　要：阿尔茨海默病(AD)是老年人中最常见的痴呆类型,认知障碍是主要症状,关键性神经病理学特征包括由β-淀粉样蛋白(Aβ)组成的细胞外神经炎斑块和由过度磷酸化tau蛋白(pTau)组成的细胞内神经原纤维缠结(NFT),磷酸化tau积累和成人海马神经发生损害都是AD认知功能下降的重要原因[1,2]。阻止AD进展,靶向Aβ和tau的治疗方法已被证明有效性是有限的,因此需要特异性改善的治疗新方向,且能够避免药物诱导的副作用或抗性症状[3]。

关 键 词：神经环路 阿尔茨海默病 细胞集群 淀粉样蛋白 

分 类 号：R741.02[医药卫生—神经病学与精神病学]