木犀草素通过Nrf2对子宫内膜癌ishikawa细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和氧化应激的影响及作用机制  

作　　者：陈美平 张丹凤[1] 胡玉红[1] 窦鹏挥[1] 

机构地区：[1]佳木斯大学附属第一医院,黑龙江佳木斯154000

出　　处：《中国老年学杂志》2025年第8期1908-1913,共6页Chinese Journal of Gerontology

基　　金：妇产科国家级重点专科建设项目(202407);黑龙江省卫生健康委科研课题(20240505010150)。

摘　　要：目的 探讨木犀草素通过调节核因子E2相关因子(Nrf)2对子宫内膜癌ishikawa细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡、氧化应激的影响及作用机制。方法 将ishikawa细胞分为对照组、0、10、20、30、40、50、60μmol/L木犀草素组,处理24 h,对照组不做处理,进行CCK8实验,筛选出40μmol/L木犀草素是最适浓度,然后将细胞分为对照组、40μmol/L木犀草素组、Nrf2激动剂(Artemisitene)组(5μmol Artemisitene+40μmol/ml木犀草素),检测乳酸脱氢酶(LDH)水平;荧光显微镜分析细胞活性氧(ROS)水平;划痕和Transwell实验检测细胞迁移侵袭;Hoechst-PI染色法检测细胞凋亡;Western印迹测定基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、Nrf2蛋白表达。结果 不同浓度木犀草素组处理的ishikawa细胞活力均呈浓度依赖下降,且处理浓度越高增殖抑制率越高,细胞活力越低(P<0.05);Artemisitene组细胞活力明显高于40μmol/L木犀草素组,明显低于对照组(P<0.05),说明Artemisitene激活Nrf2可以抑制木犀草素导致的细胞凋亡;与对照组相比,40μmol/L木犀草素组细胞上清液LDH活性明显升高(P<0.05);Artemisitene组细胞LDH活性明显高于对照组,明显低于40μmol/L木犀草素组(P<0.05);与对照组相比,40μmol/L木犀草素组细胞ROS水平明显上调(P<0.05),说明木犀草素能够增加细胞氧化应激水平;与对照组比较,Artemisitene组划痕距离明显升高,40μmol/L木犀草素组明显升高(P<0.05);Transwell培养实验结果显示,Artemisitene组迁移细胞个数明显低于对照组,明显高于40μmol/L木犀草素组(P<0.05)。Artemisitene组MMP2、MMP9蛋白表达量明显低于对照组,明显高于40μmol/L木犀草素组(P<0.05),表明Artemisitene改善木犀草素导致细胞侵袭;40μmol/L木犀草素组凋亡率明显高于Artemisitene组,Artemisitene组明显高于对照组(P<0.05),说明Artemisitene能改善木犀草素导致细胞凋亡。结论 木草素能通激活Nrf2表达改善木犀草素对子宫内膜癌细胞的增殖�

关 键 词：核因子E2相关因子(Nrf)2 木犀草素 子宫内膜癌 增殖 迁移 侵袭 凋亡 氧化应激 

分 类 号：R737.33[医药卫生—肿瘤]