血管紧张素Ⅱ对雄性大鼠下丘脑GGT活性的影响  

作　　者：华文浩[1] 马虹宇[2] 王京花[1] 阎彬彬[1] 曹兴福[1] 张颖[1] 

机构地区：[1]哈尔滨医科大学生理教研室,150086 [2]黑龙江省医院检验科

出　　处：《神经疾病与精神卫生》2002年第6期372-372,共1页Journal of Neuroscience and Mental Health

摘　　要：目的 观察雄性大鼠脑室微量注射不同剂量血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对下丘脑内侧基底部组织(MBH)γ-谷氨酰转肽酶(GGT)活性变化的影响。方法 应用速率法分析测定MBH处GGT活性。结果 脑室微量注射不同剂量0.03、0.06、0.12μg AngⅡ 20μl,60分钟后使MBH处GGT活性分别为1.62±0.16、1.68±0.17、2.84±0.23(IU×10^(-3)/10mg湿重组织),脑室注射0.12μg AngⅡ GGT活性与盐水对照组[1.41±0.14 (IU×10^(-3)/10mg湿重组织)]相比差异显著(P<0.05),而0.03μg和0.06μg AngⅡ对下丘脑GGT活性无明显影响。此作用可被AngⅡ的AT_1受体拮抗剂Sar-alasin所阻断。结论 AngⅡ使MBH处GGT活性增强,并存 在剂量依从性关系,说明AngⅡ可能通过增加下丘脑组织GGT的活性,促进氨基酸转运至下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)神经元内,参与GnRH蛋白质的合成,从而使下丘脑GnRH肽含量增加,促进GnRH神经元的分泌。Saralasin可翻转AngⅡ使GGT活性增加的作用,提示AT_1受体可能参与介导AngⅡ与GGT之间的相互作用。

关 键 词：血管紧张素Ⅱ 雄性大鼠 下丘脑 GGT活性 

分 类 号：R741[医药卫生—神经病学与精神病学] R338.27[医药卫生—临床医学]