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作 者:史剑慧[1] 许小平[2] 程文英[3] 李林 冯晓[3] 张宗梁[4] 牛玉宏[1] 葛均波[1]
机构地区:[1]复旦大学中山医院 [2]第二军医大学长海医院血液科 [3]复旦大学放射医学研究所 [4]中国科学院上海细胞生物研究所分子细胞生物学开放实验室
出 处:《中华放射医学与防护杂志》2002年第6期391-393,共3页Chinese Journal of Radiological Medicine and Protection
基 金:国家自然科学基金资助项目 ( 39770 330 )
摘 要:目的 研究糖皮质激素对辐射诱导P388白血病细胞凋亡与NF κB活化的影响。方法采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术 (TUNEL)检测细胞凋亡 ;采用电泳迁移率变动分析 (EMSA)检测P388细胞NF κB活化水平。结果 2、4、6和 8Gy辐射能诱导P388细胞凋亡 ,同时使NF κB活化。地塞米松 (DXM)增强由 2、4、6和 8Gy辐射诱导的P388细胞凋亡 ,抑制由 2 ,4,6和 8Gy辐射诱导的P388细胞NF κB活化 ,凋亡增加率分别为 6 0 %、10 0 %、12 9%和 6 7% ,NF κB活化抑制率分别为2 5 %、45 %、5 2 %和 40 %。结论 辐射诱导P388白血病细胞凋亡的同时激活NF κB ;糖皮质激素可通过抑制NF κB活化 ,增强其诱导白血病细胞凋亡的作用。Objective To explore effects of glucocorticoid on apoptosis and activation of NF-κB in P388 cells induced by radiation. Methods Apoptosis in P388 cells induced by radiation treatment was detected by TUNEL assay.EMSA was used to detect the activation of NF-κB. Results The apoptosis and activation of NF-κB in P388 cells could be induced by radiation.Dexamethasone (DXM) which could suppress activation of NF-κB of P388 cells increased significantly the apoptosis induced by radiation.Apoptosic rates in DXM-treated P388 cells after 2,4,6 and 8 Gy exposure increased by 60%,100%,129% and 67%,respectively.Activation rates of NF-κB in DXM-treated P388 cells after 2,4,6,and 8 Gy exposure decreased by 25%,45%,52% and 40%,respectively. Conclusion Radiation induces apoptosis and activation of NF-κB in P388 cells simultaneously.Glucocorticoid enhances apoptosis in leukemic cells,which may be by means of suppressing activation of NF-κB. ;
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