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作 者:程德云[1] 田伟[1] 陈文彬[1] 肖欣荣[1]
出 处:《Chinese Medical Journal》2002年第12期1806-1808,147-148,共3页中华医学杂志(英文版)
基 金:ThisworkwassupportedbyagrantfromNationalNaturalScienceFoundationofChina (No 39770 339)
摘 要:OBJECTIVE: To investigate the role of adrenomedullin (AM) in the development of hypoxic pulmonary hypertension (HPH), and to assess the expression of AM and adrenomedullin receptor (AMR) in the lungs of rats with HPH. METHODS: We exposed 10 rats to normobaric hypoxic conditions for 3 weeks to establish rat model of pulmonary hypertension; and 10 other rats were used as normoxic controls. Mean pulmonary arterial pressure (mPAP) was measured by a right cardiac catheterization. The thickness of pulmonary arterioles was measured by a computerized image analyzer. We used the reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) to assess the change of expression of AM and AMR in lung of HPH rat model. RESULTS: Compared with the control group, hypoxic rats developed remarkable pulmonary hypertension, increment in the thickness of pulmonary arterioles and right ventricular hypertrophy (P目的 肾上腺髓质素 (AM)是一种具有血管舒张活性的多肽物质 ,可降低肺动脉高压。本研究通过观察慢性低氧大鼠肺内AM及其受体 (AMR)的表达情况 ,探讨AM在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法 将 2 0只Wistar大鼠分为对照组和实验组 ,实验组 10只大鼠采用常压低氧处理 3周建立肺动脉高压模型。采用右心导管法测定大鼠平均肺动脉压 (mPAP) ;应用图像分析仪检测肺小动脉壁增厚情况 ;以 β actin的表达作为内标 ,用逆转录聚合酶链反应测定大鼠肺内AM和AMR的表达情况。结果 与对照组大鼠相比 ,低氧 3周后大鼠出现明显的肺动脉高压 ,肺小动脉壁增厚和右心室肥厚 (P <0 0 1)。慢性低氧引起大鼠肺内AM和AMR的表达明显增加 ,低氧组AM/ β actin和AMR/ β actin均明显高于对照组 (P <0 0 1)。结论 慢性低氧能促进大鼠肺内AM和AMR的基因表达 ;AM在调节肺血管张力方面发挥重要作用 ,可减缓低氧性肺动脉高压的发展。
关 键 词:Animals ANOXIA ARTERIOLES Gene Expression Hypertension Pulmonary Hypertrophy Right Ventricular Lung Male Peptides RATS Rats Wistar Receptors Peptide Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction
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