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作 者:尚振川[1] 孙秉中[1] 冯琦[1] 王玮[1] 王莎[1] 张涛[1] 陈志南[2] 王晶[3]
机构地区:[1]第四军医大学西京医院血液内科,陕西西安710032 [2]第四军医大学细胞工程研究中心 [3]山东省军区综合仓库
出 处:《细胞与分子免疫学杂志》2003年第1期54-55,共2页Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology
基 金:国家自然科学基金课题资助(No.39770336)
摘 要:目的:探讨PD98059对慢性髓细胞白血病信号转导的作用及其作用机制。方法:将PD98059加入慢性髓细胞白血病细胞系K562细胞中,通过细胞活力、DNA合成、集落形成和MAPK活性的变化,观察PD98059对慢性髓细胞白血病信号转导的作用。结果:PD98059可明显抑制K562细胞活力、DNA合成、集落形成和MAPK活性(与对照组比较,P<0.05),其抑制作用具有浓度依赖性。结论:PD98059可通过阻断Ras-MAPK信号通路而发挥其抑制作用。Ras-MAPK通路极有可能成为CML治疗的新靶点。AIM: TO study the effect and mechanism of PD98059 on Ras-MAPK signal transduction pathway of chronic myeloge-nous leukemia. METHODS: K562 cell line was treated by PD98059, cell viability, DNA synthesis, colony formation and MAPK activity of the treated cells were analyzed. RESULTS: The cell viability, DNA synthesis, colony formation and MARK activity were significantly inhibited by PD98059 (P<0.05), and the inhibitory effect was dose dependent. CONCLUSION: The inhibitory effect of PD98059 was achieved by blocking Ras-MAPK signal transduction pathway which can become a new target in the treatment of CML.
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