成瘾行为形成过程中学习记忆的参与及其相关的脑机制  被引量:18

Involvement of learning and memory in the development of addictive behavior and the related brain mechanism

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作  者:肖琳[1] 隋南[1] 

机构地区:[1]中国科学院心理研究所,北京100101

出  处:《中国神经科学杂志》2003年第1期50-53,58,共5页

基  金:国家自然科学基金 (3 9970 2 5 6) ;中国科学院知识创新青年科学家小组;中国科学院知识创新工程项目 (KSCX2 2 0 3 ;KSCX2 SW 2 0 4 0 2 )

摘  要:多种学习记忆系统参与了成瘾行为形成的长时程适应过程。中脑奖赏通路腹侧被盖区 伏核投射多巴胺能神经纤维至前额叶、海马、杏仁核等有重要学习记忆功能的结构和核团 ,同时又接受这些区域发出的谷氨酸能传入纤维 ,提示多巴胺、谷氨酸等相对独立又互相关联的神经递质系统共同参与成瘾行为的学习记忆调控过程。不同的成瘾药物介导细胞外递质及相关受体作用 ,激活细胞内信号转导及基因的转录和表达 ,从而产生突触可塑性的变化。这一变化过程可能是成瘾行为获得和保持的主要生物基础。cAMP反应原件结合蛋白、即刻早基因ΔfosB可能是成瘾长时程适应的分子开关。Several more or less independent learning and memory systems are involved in drug addiction.Addictive drugs exert learning and memory mechanisms in many brain regions.These include other targets of dopamine innervation, such as prefrontal cortex(PFC), amygdala, hippocampus.Those regions also send out excitatory glutamatergic efferents mainly to the ventral parts of striatum which leads to suspicion that there is a neuromodulatory between dopamine and glutamate in reward function.Intracellular signal transduciton cascades and gene expressions embodied in learning and memory convert acute drug respones into long term synaptic plasticity that underlies additive behavior.CREB and IEGs ΔfosB isoforms are candidates to serve as molecular switch for long lived adaptations to drug exposure. \[

关 键 词:脑机制 成瘾 学习记忆 神经递质 细胞信号转导 即刻早基因 

分 类 号:R749.6[医药卫生—神经病学与精神病学]

 

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