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机构地区:[1]南华大学药物药理研究所,湖南衡阳421001
出 处:《中国危重病急救医学》2003年第3期159-162,共4页Chinese Critical Care Medicine
基 金:国家"973"重点基础研究发展项目 ( G2 0 0 0 0 5 6 90 5 );国家自然科学基金资助项目 ( 30 1710 84);湖南省社会发展重大项目( 0 1ssy2 0 0 90 4)
摘 要:目的 :观察缺氧预适应对缺氧 /复氧后血管内皮细胞表面黏附分子的表达以及中性粒细胞内皮细胞黏附的影响。方法 :采用β N乙酰氨基己糖苷酶比色法检测黏附率 ;流式细胞术检测内皮细胞表面黏附分子E选择素、细胞间黏附分子 1( ICAM 1)的表达 ;苔盼蓝摄取法检测细胞存活率 ;常规生化法检测乳酸脱氢酶活性。结果 :血管内皮细胞经缺氧 /复氧处理后 ,苔盼蓝摄取率、乳酸脱氢酶活性均明显增高 ,E 选择素、ICAM 1表达明显上调 ,其表面中性粒细胞的黏附增加 ,缺氧预适应显著抑制缺氧 /复氧的上述作用。结论 :缺氧预适应通过调节内皮细胞表面黏附分子的表达 ,抑制缺氧 /复氧诱导的内皮细胞中性粒细胞黏附。Objective:To investigate whether hypoxic preconditioning (HPC) can inhibit neutrophils(PMN) adhesion to vascular endothelial cell(VEC).Methods:The adhesion of PMN to VEC was measured by endogenous enzyme hexosaminidase.The effect of HPC on the expression of endothelial cell(EC) adhesion molecules was determined with flow cytometry.Results:After stimulated with 1 hour of hypoxia(H) followed by 4 hours of reoxygenation(R),VEC showed an enhanced PMN adhensivity in association with an increased surface expression of Eselectin and intracellular adhesion molecules1(ICAM1).HPC suppressed the expression of Eselectin and ICAM1 with a subsequent inhibition of PMN adhesion to hypoxia/ reoxygenation (H/R) stimulated VEC.Conclusion:HPC inhibits PMN adhesion to VEC through regulating the expression of EC adhesion molecules.
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