脑淋巴引流阻滞及其对缺血性脑神经元损伤影响的研究  

作　　者：杨明峰[1] 孙保亮[1] 夏作理[1] 陈玉社[1] 闫振文[1] 许长庆[1] 

机构地区：[1]泰山医学院脑微循环研究所,山东泰安271000

出　　处：《中国微循环》2002年第5期303-304,共2页Journal of Chinese Microcirculation

基　　金：山东省科学技术委员会基金(NO.96115);泰山医学院科研基金资助

摘　　要：目的探讨脑淋巴引流途径的生理意义和在缺血性脑神经元损伤中的作用。方法应用摘除颈部浅、深淋巴结并结扎其输入和输出淋巴管的方法建立脑淋巴引流阻滞(CLB)大鼠模型 ,大脑中动脉线栓法制作局部脑梗塞(MCAO)大鼠模型。将动物分为假手术对照(SO)组、CLB组、MCAO组和CLB +MCAO组。应用多种技术手段 ,检测动物不同时间点脑微区血流量(激光多普勒法)、皮层诱发电位 ,测定脑组织一氧化氮合酶(NOS)活性 ,丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性 ,干湿重比较法观察脑组织含水率 ,原子吸收分光光度法测定脑组织电解质含量 ,TUNEL法观察神经元凋亡 ,电子显微镜观察细胞损伤等指标。结果在术后观察7d内 ,与SO组大鼠比较 ,CLB组不同脑皮层部位微区血流量显著下降 ,体感诱发电位潜伏期明显延长(波幅未见明显变化) ,脑组织NOS活性逐渐升高 ,MDA含量增加SOD显著活性下降。脑组织水、Na +含量增加 ,伴有K +丢失和Ca2 +积聚 ,在大脑新皮层和海马区可见TUNEL染色阳性的凋亡神经元。与MCAO组比较 ,CLB +MCAO组大鼠神经功能损伤更为严重 ,同时脑微区血流量降低和MDA含量增加更显著 ,SOD活性明显下降 ,脑组织水、Na+含量增加、K+丢失和Ca2 +积聚更为明显 ,神经元细胞器损伤更加严重。

关 键 词：脑淋巴引流阻滞 脑缺血 脑神经元损伤 局部脑梗塞 大鼠模型 

分 类 号：R743.3[医药卫生—神经病学与精神病学]