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作 者:苏颖[1] 邹长棪[1] 陈增[1] 林华妹[1] 林可焴[1]
机构地区:[1]福建省肿瘤医院放射生物研究室,福州350014
出 处:《福建医科大学学报》2003年第2期155-157,共3页Journal of Fujian Medical University
基 金:福建省卫生厅科研基金资助项目 ( 960 3 8)
摘 要:目的 研究三氧化二砷 (As2 O3)对 K5 6 2及其耐药细胞 K5 6 2 / ADM细胞株几种耐药机制的作用 ,以及干扰素 (IFNα- 2 b)与之联用的效应。方法 采用免疫细胞化学染色及 TU NEL 原位末端标记检测不同浓度 As2 O3作用不同时间或与 IFNα- 2 b联用 ,对 K5 6 2及 K5 6 2 / ADM细胞相关耐药基因蛋白 (P- gp、GST-π、Bcl- 2 )表达的影响及凋亡诱导作用。 结果 K5 6 2、K5 6 2 / ADM细胞表面 P- gp蛋白表达无明显改变 ;As2 O3(5 ,10 ,2 0 μm ol/ m L)作用 72 h可降低 K5 6 2、K5 6 2 / ADM细胞 GST- π的表达 ,与对照组比较 P<0 .0 5 ;As2 O3抑制 K5 6 2、K5 6 2 / ADM细胞 Bcl- 2蛋白的表达 ,诱导细胞凋亡 ,并有计量时间效应 ;IFNα- 2 b与 As2 O3联用可增强对 K5 6 2细胞的作用 ,对 K5 6 2 / ADM细胞未见明显增强效应。 结论 As2 O3具有抑制 K5 6 2、K5 6 2 / ADM细胞 GST- π、Bcl- 2蛋白的表达及诱导细胞凋亡作用 ;对 P- gp蛋白表达无明显影响 ;IFNα- 2 b可增强其对 K5 6Objective To study the effect of arsenic trioxide(As\-2O\-3) combind with interferon(IFNα\|2b) on multidrug\|resistance of K562 and K562/ADM cell lines. Methods Immunocytochemistry and terminal deoxynucleotidyl transferase nick end labeling(TUNEL) were used to detect the expression of P\|gp, GST\|π and Bcl\|2, and the induction of apoptosis by As\-2O\-3 at different doses and time or combined with IFNα\|2b. Results The expression of P\|gp did not change; the expression of GST\|π was decreased(P<0 05 vs contrast) following treatment 72 h with arsenic trioxide(5, 10, 20 μmol/mL); the expression of Bcl\|2 was decreased and the number of apoptotic cells increased, which enhanced with the increment of arsenic trioxide dosage and time, the effect was more prominent in IFN combined with As\-2O\-3 for K562 cell. Conclusion Arsenic trioxide may suppress the expression of GST\|π, Bcl\|2 and induce apoptosis of K562, K562/ADM cell lines, and did not affect expression of P\|gp. IFN might enhance the effect of As\-2O\-3 on K562 cells.
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