TNF相关凋亡诱导配基抑制肿瘤细胞的机制探索  

作　　者：杨瑜[1] 吴志宏[1] 邱贵兴[1] 

机构地区：[1]中国医学科学院北京协和医院骨科,北京,100730

出　　处：《武警医学》2003年第7期419-421,共3页Medical Journal of the Chinese People's Armed Police Force

摘　　要：TNF家族的成员有:TNFα,FasL/CD 95L/ApolL,TRAIL/Apo2L和TWFAK/DR3L/Apo3L[1].这些配体是Ⅱ型膜蛋白,其C末端暴露在细胞外.活性死亡配体为三聚体,与膜表面与之有相互关系的受体结合并通过诱导相应受体的三聚作用将其激活[2],细胞内区域包括"死亡功能结构区域",为诱导凋亡所必需的.通过各自死亡功能区的相互作用,激活死亡受体恢复死亡功能域活性配器连接物分子,使得启动因子caspase(caspase-8或10)恢复功能.这些反应即引发激活caspase的级联反应,继而激活死亡执行caspase(caspase-3,6,7)最后,细胞死亡.

关 键 词：TNF相关凋亡诱导配基 肿瘤细胞 受体 细胞凋亡 肿瘤治疗 

分 类 号：R730.5[医药卫生—肿瘤]