血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型基因多态性和炎性因子与脑梗死的相关性研究  

作　　者：元小冬[1] 侯秋霞[1] 吴寿岭[1] 张萍淑[1] 裴焕珍[1] 葛秀凤[1] 

机构地区：[1]河北省唐山市开滦集团有限责任公司医院神经内科063000

出　　处：《中华今日医学杂志》2003年第8期1-3,共3页

摘　　要：目的：研究血管紧张素转换酶(ACE)基因、血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型(AT ⅠR)基因多态性和炎性因子及多种危险因素与脑梗死的相关性。方法：采用整群抽样的方法选取唐山开滦矿业集团职工1351人。依据脑CT或MRI结果将之分为脑梗死组和对照组，所有样本均清晨空腹抽取静脉血清测定肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL)6、IL-8、IL—10、C反应蛋白(CRP)、血浆纤维蛋白原(Fg)、纤维蛋白单体的聚合速度(FMPV)、纤维蛋白单体的聚合速率与最大光密度之比(FMPV／ODmax)等炎性因子和ACE、AT ⅠR基因型及相关生化指标，同时进行体检和问卷调查。结果：ACE基因各基因型在脑梗死组和对照组的频率分布及各基因型人群中的脑梗死患病率无明显差异，ATIR基因AA基因型频率分布在脑梗死组高于对照组，且AA型人群脑梗死患病率高于其它基因型，但两种基因各联合基因型人群脑梗死患病率无差异。在与脑梗死有关的各种危险因素存在条件下，仅不吸烟人群和有高血压病人群中脑梗死组ATIR基因AA基因型频率分布高于对照组。Logistic回归发现IL—6、ATIR基因多态性、性别、FMPV／ODmax与脑梗死有明显相关性。脑梗死组IL—6水平明显高于对照组。结论：在具有高血压病的ATIR的AA基因型人群发生脑梗死的危险性明显增加；同时脑梗死患者IL—6显著增高，提示局部炎症和免疫反应可能是其病因之一，说明脑梗死的发病可能是“基因与环境”因素共同作用的结果。

关 键 词：血管紧张素转换酶 血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型 基因多态性 炎性因子 脑梗死 危险因素 

分 类 号：R743.33[医药卫生—神经病学与精神病学] R394[医药卫生—临床医学]