α_(1Β)-肾上腺素受体的磷酸化与减敏  

作　　者：王淑一[1] 张幼怡[1] 韩启德[1] 

机构地区：[1]北京大学第三医院血管医学研究所,分子心血管学教育部重点实验室,北京100083

出　　处：《生理科学进展》2003年第3期251-254,共4页Progress in Physiological Sciences

基　　金：国家重点基础研究发展规划项目 (973)基金 (G2 0 0 0 0 5 6 90 6 );国家自然科学基金 (30 1710 83)资助课题

摘　　要：α1Β 肾上腺素受体 (α1B AR)的减敏是一个复杂的过程 ,它包括同源性减敏和异源性减敏。同源性减敏主要是由G蛋白偶联受体激酶 (GRKs)和arrestins介导的快速过程 ,同时可伴随异源性减敏发生。许多途径都可引起异源性减敏 ,在此简要综述了四种引起异源性减敏的途径 :(1)非肾上腺素受体引起的蛋白激酶C激活引起α1Β AR磷酸化或减敏 ;(2 )激活与Gq偶联的受体 ,如ETA受体 ,使α1Β AR磷酸化或减敏 ;(3)激活与Gi偶联的受体 ,如溶血磷脂酸受体 ,使α1Β AR磷酸化或减敏 ;(4)受体通过内源性酪氨酸激酶活化引起α1Β AR磷酸化或减敏。所有这些减敏机制都只是初步探索 。

关 键 词：α1B-肾上腺素受体 磷酸化 减敏 G蛋白偶联受体激酶 

分 类 号：Q257[生物学—细胞生物学] Q26