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机构地区:[1]广东医学院生化教研室,广东湛江524023 [2]广州医学院肿瘤研究所
出 处:《广东医学院学报》2001年第2期81-82,共2页Journal of Guangdong Medical College
摘 要:目的 :探讨 IV型胶原酶、尿激酶型纤溶酶原激活物 (u- PA)、组织蛋白酶 B(CB)在克隆化人肺癌高转移细胞亚系 (PGCL3)侵袭过程中的作用。方法 :选用三种基质降解酶的特异性抑制剂—— 型胶原酶抑制剂—EDTA、u- PA的抑制剂—反 -对氨甲基环己酸 (TA)、CB的抑制剂— N-乙酰马来酰亚胺 (NEM) ,观察其对 PGCL 3细胞侵袭降解能力的影响 ,以判断蛋白分解酶在 PGCL 3细胞侵袭降解基底膜过程中的作用 ,用细胞降解穿过 Boyden小室重建基底膜胶的侵袭降解试验来评价细胞侵袭能力的改变。结果 :TA及 NEM能显著抑制 PGCL 3细胞的侵袭能力 (P<0 .0 1) ,EDTA似无抑制作用。结论 :在 PGCL 3细胞降解基底膜的过程中 ,CB、u- PA两种酶起主要作用 ,提示 u- PA、CB是肺癌高侵袭能力的重要机制之一 ,抗 u- PA、CB的药物可能同时具有抗癌侵袭转移的作用。Objective:To investigate the role of type Ⅳ collogenase,urokinase plasminogen activator(u PA) and cathepsin B(CB) in the invasion process of high metastatic human lung cancer cell subline(PGCL3).Method:Three proteinases inhibitors,EDTA for type Ⅳ collagenase,trans 4 (aminomethy1) cyclohexanecarboxylic acid(TA) for u PA and N ethylmaleimide(NEM) for CB,were chosen to observe their effects on the abilities of degrading and crossing the reconstructive matrigel of PGCL3 cells.The inhibitors were:inhibitor of cathepsin B).Results:Both TA and NEM could significantly inhibit the ability of invasion of PGCL3 cells,whereas EDTA appeared to have no inhibition. Conclusion:Both u PA and CB are important enzymes in PGCL3 cell invasion,and the inhibition of u PA and CB may be a prospective therapy of carcinoma.
关 键 词:高转移人肺癌细胞 细胞侵袭 Ⅳ型胶原酶 尿激酶型纤溶酶原激活物 组织蛋白酶B
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