大鼠脑缺血再灌注后Caspase-3的表达及纳洛酮的影响  

作　　者：高俊凤[1] 丁新生[2] 吴祖舜[2] 

机构地区：[1]南京医科大学第二附属医院神经内科,江苏南京210011 [2]南京医科大学第一附属医院神经内科,江苏南京210029

出　　处：《南京医科大学学报（自然科学版）》2004年第1期77-79,共3页Journal of Nanjing Medical University(Natural Sciences)

摘　　要：目的:探讨Caspase-3在缺血再灌注大鼠海马神经元中的表达及纳洛酮的影响。方法:用插线法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,左侧MCAO1h,再灌注23h后处死,对照组给予生理盐水,纳洛酮组给予纳洛酮,海马区Caspase-3的表达通过免疫组化来测定;缺血侧海马区凋亡细胞数采用TUNEL法测定。结果:对照组、纳洛酮组、假手术组缺血侧海马区平均密度值分别为0.130±0.012、0.062±0.004、0.053±0.006。对照组大鼠缺血侧海马区Caspase-3的表达较假手术组显著增强(P<0.01),给予纳洛酮处理后,Caspase-3的表达减弱(P<0.01)。对照组缺血侧海马区许多神经元有凋亡现象,纳洛酮组凋亡神经元减少,假手术组偶见凋亡神经元。结论:短暂的脑缺血可导致海马区Caspase-3的表达增加,凋亡神经元增多。海马区Caspase-3的激活与神经元的凋亡相关,纳洛酮可抑制海马区Caspase-3的表达,减少神经元的凋亡。

关 键 词：脑缺血 CASPASE-3 纳洛酮 

分 类 号：R743[医药卫生—神经病学与精神病学]