血管紧张素Ⅱ对大鼠HSC合成PAI-I的影响及NO的干预作用  

作　　者：张晶[1] 李定国[1] 尤汉宁[1] 刘清华[1] 宗春华[1] 陆汉明[1] 

机构地区：[1]上海第二医科大学附属新华医院消化内科,上海市200092

出　　处：《世界华人消化杂志》2003年第11期1807-1808,共2页World Chinese Journal of Digestology

摘　　要：目的:明确血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对大鼠肝星形细胞(HSC)细胞外基质降解的影响以及一氧化氮(NO)对其的干预作用.方法:采用原位酶灌注法分离培养 HSC,发色底物法测定纤溶酶原激活物抑制物-I(PAI-I)活性,硝酸还原酶法测定NO 浓度;采用半定量 RT-PCR 法检测 PAI-I mRNA 的表达.结果:AngⅡ能剂量依赖性地促进 HSC 合成和释放 PAI-I,NO、依那普利和氯沙坦均能减弱这种作用.结论:AngⅡ能通过Ⅰ型受体抑制细胞外基质降解,NO 可以拮抗这种作用.促进细胞外基质代谢是依那普利和氯沙坦抑制肝纤维化的机制之一.

关 键 词：血管紧张素Ⅱ 大鼠 肝星形细胞 细胞外基质 原位酶灌注法 发色底物法 一氧化氮 依那普利 氯沙坦 肝纤维化 

分 类 号：R575.2[医药卫生—消化系统]