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作 者:张沥[1] 张玲霞[1] 徐俊荣[1] 贾长河[1] 张宁霞[1] 曹广周[1]
机构地区:[1]西安市中心医院消化科,陕西省西安市710003
出 处:《世界华人消化杂志》2003年第12期2038-2040,共3页World Chinese Journal of Digestology
摘 要:目的:研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜组织中的凋亡细胞、增生细胞和 Bcl-2、Fas、HSP60、HSP70、HSP90α及 P53表达状态,以探讨 CAG 发病机制及长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系.方法:采用脱氧核糖核酸转移酶介导等缺口末端标记(TUNEL)技术及免疫组织化学染色技术.细胞凋亡时 DNA 含量分析采用流式细胞检测技术.结果:TUNEL 检测细胞凋亡显示:在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎中凋亡细胞数明显增多,在黏膜全层均可见到,呈弥漫性分布.萎缩性胃炎中凋亡细胞指数显著高于正常大鼠胃黏膜(P<0.05);免疫组化法检测凋亡相关基因和 PCNA,显示:Bcl-2、Fas、HSP60、HSP70、HSP90α、P53及 PCNA在热盐水灌胃所致的萎缩性胃炎中的表达率显著高于正常胃黏膜(P<0.05);流式细胞检测显示:在萎缩性胃炎时,在G0/G1峰前可见一个亚 G0/G1峰,也即凋亡细胞峰出现,而在正常胃黏膜时未显示亚 G0/G1峰.结论:热盐水灌胃可导致大鼠胃黏膜组织细胞增生和细胞凋亡异常,其调控基因(Bcl-2、Fas)及 HSP60、HSP70、 HSP90α、P53在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎发生中起重要作用.
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