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作 者:李建民[1] 周娜[1] 赵雅宁[1] 薛承景[1] 陈长香[1] 张盼[1] 李淑杏[1]
机构地区:[1]河北联合大学康复医学院神经研究所,河北唐山063000
出 处:《中国老年学杂志》2015年第5期1343-1345,共3页Chinese Journal of Gerontology
基 金:河北省自然科学基金(H2012401007);河北省卫生厅课题(20110527)
摘 要:目的探讨细胞外信号调节激酶1/2对糖尿病脑缺血再灌注大鼠海马区Bax表达的调控。方法采用链脲佐菌素诱导联合改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作糖尿病全脑缺血再灌注模型,并应用ERK1/2抑制剂U0126对糖尿病脑缺血再灌注大鼠预处理。分别在缺血1、6、24和48 h应用光镜观察海马区神经细胞形态变化;免疫组织化学法检测磷酸化ERK1/2和Bax表达水平。结果糖尿病脑缺血组各时间存活神经元密度显著低于血糖正常脑缺血组、磷酸化ERK1/2表达水平低于血糖正常脑缺血组、Bax表达水平高于血糖正常脑缺血组;应用U0126处理后,各时间点海马区神经元细胞存活密度降低、磷酸化ERK1/2表达降低、Bax表达增高。结论 ERK1/2活化通过介导Bax表达参与并介导了糖尿病加重全脑缺血再灌注后神经细胞的丢失。
关 键 词:细胞外信号调节激酶1/2 糖尿病 脑缺血再灌注 BAX 海马区
分 类 号:R743.3[医药卫生—神经病学与精神病学]
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