胃癌MGMT基因启动子CpG岛甲基化与蛋白表达缺失  

作　　者：齐健[1] 朱尤庆[1] 杨冬[1] 张友才[1] 张蔚英[2] 刘军[2] 魏芸[2] 

机构地区：[1]武汉大学中南医院消化内科,湖北省武汉市430071 [2]武汉大学医学院病毒所,湖北省武汉市430071

出　　处：《世界华人消化杂志》2004年第3期751-753,共3页World Chinese Journal of Digestology

基　　金：2002年湖南省科技攻关计划资助项目;No.2002AA301C84

摘　　要：目的:探讨6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因启动子甲基化状况在胃癌发生、发展中的作用. 方法:用甲基特异性聚合酶扩增链式反应检测20例正常胃黏膜组织、38例胃癌组织及癌旁正常组织DNA中MGMT 基因启动子的甲基化状况,用免疫组化方法检测MGMT 蛋白的表达隋况. 结果:19.1%(9/47)的肿瘤组织和10.6%(5/47)的癌旁正常组织存在MGMT基因启动子甲基化,正常胃黏膜组织均不存在甲基化.免疫组化发现有21.3%(10/47)的肿瘤组织MGMT蛋白失表达,其中7例(70.0%)存在启动子甲基化. 胃癌中MGMT基因启动子高甲基化与MGMT蛋白表达缺失存在显著联系(P<0.001). 结论:胃癌组织中存在一定程度的MGMT基因启动子高甲基化和MGMT蛋白表达缺失.胃癌发生过程中MGMT基因高甲基化可导致MGMT蛋白表达缺失,可能是胃癌发生的重要途径之一.

关 键 词：胃癌 MGMT基因启动子 甲基化 蛋白表达缺失 肿瘤生物学 免疫组织化学 

分 类 号：R735.2[医药卫生—肿瘤]