JNK信号传导通路在砷剂治疗白血病中的作用  

The Role of c-jun N-terminal Kinase (JNK) Signaling Pathway in the Treatment of Arsenide for Leukemia

作　　者：张莹[1] 周晋[1] 李殿俊[2] 常金兰[2] 

机构地区：[1]哈尔滨医科大学附属第一医院,黑龙江哈尔滨150001 [2]哈尔滨医科大学基础医学院免疫教研室,黑龙江哈尔滨150086

出　　处：《中国肿瘤》2004年第4期264-266,共3页China Cancer

摘　　要：[目的]探讨在三氧化二砷(As2O3)抑制急性早幼粒白血病细胞(NB4)生长并诱导其凋亡过程中,c鄄junN端激酶(c鄄junN鄄terminalkinase,JNK)信号传导通路的作用。[方法]用3H鄄胸腺嘧啶掺入试验和DNA梯形电泳证明As2O3的抑制细胞生长和诱导细胞凋亡作用。加入或不加入各种信号通路抑制剂的细胞暴露于As2O3后,提取蛋白质与不同的抗体杂交。[结果]8μmol/LAs2O3作用于NB4细胞48h,3H鄄胸腺嘧啶掺入率下降60%,与2μmol/L相比,差异有显著性(P<0.01)。且可产生最大程度的DNA断裂。JNK的活化在As2O3作用后10min即可产生,2h后逐渐减少,Caspase的活化在As2O3作用后8h可产生。特异性的JNK通路抑制剂可阻断As2O3诱导的JNK、Caspase活化,而Caspase抑制剂只能抑制Caspase活化,不能抑制JNK的活化。[结论]As2O3可抑制NB4细胞生长并诱导其凋亡,其过程是由活化的JNK及其下游的Caspase介导。提示JNK途径的激活可能是肿瘤治疗的重要方向。

关 键 词：信号传导 白血病 治疗 

分 类 号：R733.71[医药卫生—肿瘤]