国家自然科学基金(30471942)

作品数：7被引量：25H指数：2
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相关作者：宋丽萍邱曙东李跃萍王宁王爱英更多>>
相关机构：西安交通大学医学院第一附属医院西安交通大学更多>>
相关期刊：《中国肿瘤生物治疗杂志》《现代肿瘤医学》《中华肿瘤杂志》《癌症》更多>>
相关主题：肿瘤基因治疗融合基因肝癌细胞腺病毒载体更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>
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NT4-p53（N15）-Ant重组慢病毒的构建及其对肝癌细胞的杀伤效应被引量：2
《中华肿瘤杂志》2010年第1期10-16,共7页宋丽萍 李跃萍 邱曙东 王宁 
国家自然科学基金（30471942）;陕西省科技计划项目（2004k11-G3）
目的构建编码融合基因NT4-p53（N15）-Ant的重组慢病毒表达载体，观察其对肝癌细胞的杀伤作用。方法利用PCR体系延伸互为模板的引物，通过T载体克隆法获得p53（N15）．Ant基因克隆，酶切后连入pBV220／NT4质粒，再将融合基因NT4-p53（N1...
关键词：NT4-p53(N15)-Ant 重组慢病毒 肝肿瘤 基因治疗 
NT4p53(N15)Ant融合基因重组腺病毒的构建及其体外抑瘤作用被引量：1
《癌症》2008年第2期144-148,共5页宋丽萍 李跃萍 邱曙东 黄辰 王爱英 李围围 
国家自然科学基金资助项目(No.30471942);陕西省攻关项目(No.2004k11-G3)~~
背景与目的:有研究发现P53氨基端15肽与穿膜肽(antennapedia,Ant)的融合肽能迅速穿透细胞膜,直接、快速引起乳腺癌、胰腺癌细胞坏死而非凋亡,但对正常细胞几乎没有毒性。本研究构建缺陷型腺病毒载体表达NT4p53(N15)Ant融合基因,研究其...
关键词：NT4p53(N15)Ant 腺病毒载体 肿瘤 基因治疗 
腺病毒介导的NT4p53(N15)Ant异源融合基因对肝癌细胞的杀伤作用被引量：2
《南方医科大学学报》2007年第7期936-940,共5页李跃萍 邱曙东 宋丽萍 王全颖 杨广笑 
国家自然科学基金(30471942);陕西省攻关项目(2004k11-G3)~~
目的构建包括神经营养因子4(NT4)信号肽,p53氨基端短活性肽(12～26位氨基酸)及蛋白质转导结构域-黑腹果蝇触足肽(Ant)序列在内的异源融合基因,并以腺病毒作为基因转移载体观察NT4p53(N15)Ant基因在体外对肝癌细胞系HepG2的杀伤效应。方...
关键词：神经营养因子4信号肽 p53 蛋白质转导结构域 腺病毒载体 HEPG2细胞 
NT4-p53(N15)-Ant融合基因的克隆和鉴定被引量：4
《西安交通大学学报（医学版）》2006年第4期333-336,共4页宋丽萍 李跃萍 邱曙东 杨广笑 王全颖 
国家自然科学基金资助项目(No.30471942);陕西省科技攻关项目(No.2004k11-G3)
目的构建NT4-p53(N15)-Ant融合基因表达盒并进行序列分析。方法应用互为模板的引物PCR技术及T载体克隆法克隆p53(N15)-Ant基因,筛选阳性克隆、酶切鉴定并测序。扩增阳性重组质粒后限制性内切酶切取p53(N15)-Ant片段连入pBV220/NT4质粒...
关键词：p53(N15)-Ant NT4信号肽 基因克隆 肿瘤 
慢病毒载体在肿瘤基因治疗中的应用被引量：17
《现代肿瘤医学》2006年第12期1614-1617,共4页李跃萍 宋丽萍 邱曙东 
国家自然科学基金项目(30471942);陕西省科技攻关项目(2004K11-G3)
载体是供插入目的基因并将其导入宿主细胞内表达或复制的运载工具。目前常用的有病毒载体和非病毒载体两类,病毒载体由于转导效率较高且可以用于体内和体外的基因转导,是目前基因治疗研究和临床应用的主要工具,包括逆转录病毒载体、腺...
关键词：慢病毒载体 肿瘤 基因治疗 
NT4-p53(N15)-Ant融合基因重组腺病毒的构建与鉴定被引量：3
《中国肿瘤生物治疗杂志》2006年第3期214-218,共5页宋丽萍 李跃萍 邱曙东 杨广笑 王全颖 
国家自然科学基金资助项目(30471942);陕西省科技攻关项目(2004k11-G3)
目的:构建编码融合基因NT4-p53(N15)-Ant的重组腺病毒表达载体,为进一步基因治疗的实验研究奠定基础。方法:利用PCR体系延伸互为模板的引物,通过T载体克隆法获得p53(N15)-Ant基因克隆,酶切后连入pBV220/NT4质粒,再将融合基因NT4-p53(N15...
关键词：NT4-p53(N15)-Ant 重组腺病毒 肿瘤 基因治疗 
P53-mdm2相互作用与肿瘤治疗策略被引量：2
《中国肿瘤生物治疗杂志》2005年第4期303-305,共3页宋丽萍 邱曙东 
国家自然科学基金(30471942);陕西省科技攻关项目(2004k11-G3)
mdm2是P53肿瘤抑制功能的主要调节者,两者之间存在自动调节的负反馈环,mdm2可通过与P53结合促进其降解。由诸多因素造成的mdm2-p53相互关系失衡所带来的直接后果就是导致p53的失活而引起肿瘤的发生。已证明有3种翻译后修饰：磷酸化、寡...
关键词：P53 MDM2 肿瘤治疗 
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