卢刚

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供职机构:中国科学院上海药物研究所更多>>
发文主题:学习记忆海马神经元海马慢性吗啡依赖更多>>
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慢性吗啡引起的抑制海马神经元Na^+,K^+-ATPase活性和降低能量代谢酶的表达可能参与小鼠吗啡依赖的形成
《中国药物依赖性杂志》2006年第3期165-167,共3页吴照球 陈晓岚 卢刚 陈洁 池志强 刘景根 
国家重点基础研究发展计划(973计划)"精神活性物质依赖的生物学基础及防治"(2003CB515400)资助项目
海马是与阿片类物质依赖发生密切相关的脑组织之一。目前对海马组织参与阿片类物质依赖产生的机理仍缺乏认识。我们的研究发现,吗啡处理可通过改变cAMP/PKA信号通路调节海马神经元Na+,K+-ATPase活性,慢性暴露小鼠于吗啡可导致海马神经元...
关键词:海马 葡萄糖 吗啡 依赖 Na^+ K^+-ATPase酶 学习记忆 
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