西黄丸对少突胶质瘤的治疗价值和临床意义  

作　　者：王娜[1] 赵阿勐[1] 李丽波 罗晓庆 何宁 

机构地区：[1]齐齐哈尔医学院精神卫生学院,黑龙江 齐齐哈尔 161000

出　　处：《中文科技期刊数据库(全文版)医药卫生》2024年第8期066-070,共5页

基　　金：2021年度黑龙江省省属高等学校基本科研业务费科研项目(2021-KYYWF-0344)。

摘　　要：阐明西黄丸对少突胶质瘤增殖、凋亡和血管转移的生物学影响及其分子生物学机制,为深入挖掘传统中药治疗脑胶质细胞瘤奠定坚实的研究基础。方法BATMAN-TCM数据库遴选西黄丸的活性成分和作用靶点,GEO数据库GSE15824数据集筛选脑少突胶质细胞瘤的差异表达基因,TBtools软件构建西黄丸作用于脑少突胶质细胞瘤的交集靶基因。Metascap网络阐述交集靶基因的细胞增殖、凋亡、血管新生的过程及KEGG信号通路机制。Cytoscape 3.10的String App构建交集靶基因的蛋白质相互作用网络(PPI),MCODE拓扑法筛选排名前10的核心蛋白;并构建核心蛋白影响脑少突胶质细胞瘤患者存活时间的Kaplan-Meier生长曲线。结果西黄丸作用于脑少突胶质细胞瘤的SRD5A1、PROS1、TOP1、GABRA2等58个交集靶基因。NOTCH2、WNT5A、JUN基因负调控87个细胞增殖和5个血管新生、促进5个细胞凋亡过程,并调控神经活性配体-受体相互作用、Apelin信号通路、视黄醇代谢、钙信号通路等9个与细胞增殖相关的KEGG信号通路。58个交集靶基因编码的核心蛋白包括ADORA3、ANXA1、CNR1、FGFR2、PGR、PIK3CA、PIK3CD、PTGER3。高表达ADORA3、ANXA1、CNR1和PIK3CD蛋白的脑少突胶质细胞瘤患者生存时间明显延长(P<0.05)。结论西黄丸通过SRD5A1、PROS1、TOP1等基因调控钙信号通路、Hippo信号通路等信号通路,影响脑少突胶质细胞瘤增殖和凋亡过程;高表达的ADORA3、ANXA1、CNR1和PIK3CD蛋白对预判脑少突胶质细胞瘤发生发展,促进脑少突胶质细胞瘤患者存活有重要意义。

关 键 词：西黄丸 脑少突胶质细胞瘤 增殖 血管新生 临床意义 

分 类 号：R73[医药卫生—肿瘤]