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作 者:孙宝胜[1,2] 刘士新[1] 王铁君[3] 黄国民[4] 龚守良[2] 刘林林[3]
机构地区:[1]吉林省肿瘤医院放疗二科,吉林长春130012 [2]吉林大学公共卫生学院卫生部放射生物学重点实验室,吉林长春130021 [3]吉林大学第二医院放疗科,吉林长春130021 [4]吉林大学第二医院肿瘤外科,吉林长春130021
出 处:《吉林大学学报(医学版)》2008年第6期923-926,共4页Journal of Jilin University:Medicine Edition
基 金:国家自然科学基金资助课题(30570546)
摘 要:目的:研究taurolidine通过增强Bax和Bad蛋白表达,降低Bcl-2蛋白表达,提高小鼠黑色素瘤B16-F10细胞的辐射敏感性的作用及机制。方法:流式细胞仪检测0、10、25、50、100和150μmol·L-1 taurolidine诱导B16-F10细胞凋亡的百分比;细胞克隆实验检测放射增敏性;Western blotting分析检测蛋白的表达。结果:50μmol·L-1 taurolidine作用于B16-F10细胞48h,可诱导5%的细胞凋亡,随作用时间的延长及taurolidine浓度的增加,细胞凋亡的百分率增加(P<0.05),呈显著的时效和量效关系;细胞克隆存活实验显示,当25μmol·L-1 taurolidine与2GyX射线照射联合作用B16-F10细胞时,与单纯给药组和单纯照射组比较,给药联合放疗组的细胞存活率显著降低(P<0.05),并随着药物浓度及照射剂量的增加细胞存活率进一步下降。随着taurolidine的浓度逐渐提高,小鼠黑色素瘤细胞放射增敏比(SERD0和SERDq)增高,50μmol·L-1 taurolidine组与10μmol·L-1组比较差异有显著性(P<0.05);同时促凋亡蛋白Bax和Bad的表达增强,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达下降。结论:taurolidine联合X射线照射通过调节Bcl-2家族蛋白协同诱导小鼠黑色素瘤细胞凋亡,从而提高了放射敏感性。Objective To observe the effects of taurolidine on radiosensitivity of B16-F10 cells of murine melanoma via the enhancement of Bax and Bad proteins and induction of Bcl-2 protein.Methods The apoptosis of B16-F10 cells was assessed after treated with 0,10,25,50,100 and 150 μmol·L-1 taurolidine,clone survival assay was used to detect the radiosensitivity of B16-F10 cells,and protein expressions were determined by Western blotting.Results The apoptosis of 5% cells was induced in a dose-and time-dependent manne...
关 键 词:TAUROLIDINE B16-F10细胞 放射敏感性 细胞凋亡 BCL-2蛋白
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