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出 处:《实用肿瘤杂志》2006年第1期49-51,共3页Journal of Practical Oncology
摘 要:目的探讨甲状腺肿瘤细胞中p16基因异常甲基化及p16蛋白的表达。方法采用甲基化敏感的限制性内切酶Sm aI消化DNA,PCR扩增p16基因外显子1,分析60例甲状腺肿瘤中p16基因外显子15′CpG岛异常甲基化,采用免疫组化Env is ion法检测60例甲状腺肿瘤标本细胞中p16蛋白的表达。结果60例甲状腺肿瘤中p16基因外显子15′CpG岛异常甲基化率为15.0%(9/60)。30例甲状腺癌中为30.0%(9/30);30例腺瘤中无异常甲基化,组间比较差异有显著性(P<0.001)。60例甲状腺肿瘤中p16蛋白阳性表达率为46.7%(28/60)。30例腺瘤中p16蛋白阳性表达率为60.0%(18/30);30例甲状腺癌中为33.3%(10/30),组间比较差异有显著性(P<0.05)。结论p16基因外显子15′CpG岛异常甲基化与甲状腺癌的发生、发展有关,其主要机制可能与甲状腺恶性肿瘤中p16基因失活导致p16蛋白表达缺失有关。
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