姜黄素抑制C6胶质瘤细胞增殖＼诱导其凋亡的分子机制  

作　　者：杨正钦[1] 

机构地区：[1]郑州大学药学院

出　　处：《中国药理通讯》2006年第4期31-32,共2页

摘　　要：PTEN基因是近年来发现的、继P53之后又一重要的抑癌基因，其突变率在胶质细胞瘤中约占40％。姜黄素（Cureumin）是否可以通过诱导野生型PTEN基因的表达而抑制脑胶质瘤细胞增殖和／或促进其凋亡，目前国内外尚无报道。目的观察Cureumin是否上调胶质瘤细胞野生型PTEN基因的表达而抑制脑胶质瘤细胞增殖和／或促进其凋亡并探讨其分子机制。方法采用大鼠胶质瘤细胞株（C6细胞）：MTT观察Curcumin对C6细胞存活增殖的影响；通过荧光标记的BrdU抗体，品微镜下观察Curcumin对C6细胞分裂增殖的影响；碘化丙啶（propldium iodide，PI）经流式细胞仪测定Curcumin对C6细胞周期的阻滞；用荧光染料AnnexinV—PE和7-AAD借助于流式细胞仪观察Curcumin对C6细胞早期凋亡的影响；DCFDA荧光探针检测Curcumin诱导的细胞内活性氧的产生；

关 键 词：姜黄素 PTEN基因 脑胶质瘤细胞 细胞增殖 抑制作用 细胞凋亡 诱导作用 分子机制 

分 类 号：R730.264[医药卫生—肿瘤] R979.1[医药卫生—临床医学]