伊马替尼耐药的慢性粒细胞白血病患者bcr-abl基因ATP结合位点点突变的检测  

作　　者：杨东光[1] 张日[1] 岑建农[1] 朱子玲[1] 

机构地区：[1]苏州大学附属第一医院,江苏省血液研究所,215006

出　　处：《中华血液学杂志》2007年第8期566-568,共3页Chinese Journal of Hematology

基　　金：苏州大学附属第一医院血液学学科‘135工程’重点学科开放课题基金

摘　　要：慢性粒细胞白血病（CML）为一种起源于骨髓内异常多能干细胞的骨髓增殖性疾病，以持续表达bcr—abl融合基因为特征，这段融合基因的翻译产物bcr—abl蛋白具有较高的蛋白酪氨酸激酶活性，可激活一系列下游信号传导通路而导致CML的发生，因而成为CML治疗的明确靶向。伊马替尼（IM）可竞争性结合abl酪氨酸激酶催化部位的ATP结合位点，使该激酶不能与ATP结合，从而失去催化活性。应用IM治疗的几乎所有CML急变期患者和近15％～20％的CML慢性期患者在IM治疗开始2～3年后复发。产生IM耐药的主要原因是bcr—abl发生点突变，

关 键 词：慢性粒细胞白血病 abl基因 结合位点 伊马替尼 bcr ATP 点突变 白血病患者 

分 类 号：R733.7[医药卫生—肿瘤]