无抽搐电休克治疗大鼠抑郁症的谷氨酸能机制研究  

作　　者：董军[1] 闵苏[1] 魏珂[1] 曹俊[1] 黎平[1] 汪涛[1] 

机构地区：[1]重庆医科大学附属第一医院麻醉科,重庆400016

出　　处：《中国神经精神疾病杂志》2008年第5期310-312,共3页Chinese Journal of Nervous and Mental Diseases

摘　　要：目的观察抑郁大鼠电休克治疗后海马内谷氨酸含量以及N-甲基-D天门冬氨酸(NMDA)受体的表达,探讨电休克治疗抑郁症的谷氨酸能神经机制。方法36只SD大鼠随机分为无抽搐电休克组(电休克组)、抑郁模型对照组(抑郁组)、对照组,每组12只。前两组采用孤养加慢性不可预见性应激建立抑郁模型,建模后电休克组在丙泊酚麻醉下行无抽搐电休克治疗,隔天1次共2周。检测各组海马谷氨酸含量和海马CA1区、CA3区NMDA受体2B亚单位(NMDA-NR2B)的表达。结果①电休克治疗后电休克组大鼠水平移动格数、垂直竖立次数和糖水消耗量都高于抑郁组(P<0·01)。②电休克组大鼠海马内谷氨酸含量低于抑郁组(P<0·01),而抑郁组高于正常组(P<0·01)。③电休克组大鼠海马CA1区和CA3区NMDA-NR2B的表达量高于正常组(P<0·05),而抑郁组低于正常组(P<0·01)。结论无抽搐电休克治疗可抑制抑郁症模型大鼠海马内谷氨酸含量的升高并使NMDA-NR2B的表达量上调,这可能是其抗抑郁机制之一。

关 键 词：抑郁症 无抽搐电休克 谷氨酸 N-甲基-D-天门冬氨酸受体 

分 类 号：R749.4[医药卫生—神经病学与精神病学]