铜缺乏诱导神经变性疾病中神经胶质和神经元的典型应答  

作　　者：许杰华[1] 钱亦华[1] 

机构地区：[1]西安交通大学医学院组织胚胎与人体解剖学教研室,陕西西安710061

出　　处：《国外医学（医学地理分册）》2008年第2期59-62,共4页Foreign Medical Sciences：Section of Medgeography

摘　　要：机体内铜平衡失调被认为与阿尔茨海默病、脊髓侧索硬化及朊病毒疾病等神经系统退行性疾病的发生密切相关。因此，研究铜水平异常在神经病理损伤的发展过程中所发挥的作用，对于明确神经系统变性疾病的病理机制是必要的。研究者应用围产期诱导的铜缺乏小鼠模型，对神经元和胶质细胞反应做了从幼年到成年的分析。结果发现，在6-8个周，和对照组相比较，铜缺乏小鼠脑内铜水平下降80％，同时观察到在大脑皮层和丘脑小胶质细胞和星形胶质细胞的激活。出生后3周，在齿状回颗粒下区出现小空泡状球形细胞；出生后4周，在皮层第V层，可见大神经空泡。这些空泡发生的时空特征与星形胶质细胞小胶质细胞激活无关。研究揭示，在神经系统退行性紊乱中出现的一些特征性的标记可以被包括铜缺乏在内的多种病理因素所诱发。

关 键 词：组织蛋白酶D 铜缺乏 氧化应激 朊病毒病 空泡变性 

分 类 号：Q581[生物学—生物化学] R741.02[医药卫生—神经病学与精神病学]