左旋多巴诱发异动症的机制研究进展  

作　　者：陈兴泳[1] 唐荣华[1] 雷惠新[1] 唐洲平[1] 

机构地区：[1]华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科,武汉430030

出　　处：《中国行为医学科学》2008年第8期767-768,共2页Chinese Journal of Behavioral Medical Science

摘　　要：帕金森病（Parkinson disease，PD）主要病变是中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性消失，导致纹状体系统多巴胺能神经元投射纤维终末变性，多巴胺递质含量降低^[1]。左旋多巴诱发的异动症（1evodopa-induced dyskinesia，LID）是左旋多巴长期治疗PD过程中普遍出现的并发症之一，主要表现为舞蹈症、手足徐动样不自主运动、肌张力障碍或肌阵挛^[2]。LID临床治疗比较困难，深入研究LID的发生机制无疑为其预防和治疗提供有力的帮助。

关 键 词：左旋多巴诱发异动症 神经元进行性变性 多巴胺能神经元 长期治疗 多巴胺递质 不自主运动 肌张力障碍 帕金森病 

分 类 号：R742.5[医药卫生—神经病学与精神病学] R562.250.5[医药卫生—临床医学]