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机构地区:[1]青岛市市立医院,山东青岛266071 [2]青岛大学医学院免疫学教研室 [3]青岛市胸科医院免疫研究室
出 处:《青岛大学医学院学报》2009年第1期9-10,24,共3页Acta Academiae Medicinae Qingdao Universitatis
基 金:国家自然科学基金资助项目(30170893)
摘 要:目的探讨野生型和突变型CD59分子的表达与细胞凋亡因子之间的关系。方法应用免疫组化方法,分别测定空pIRES、野生型pIRES-WTCD59和突变型pIRES-MCD59转染CHO细胞中凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2的表达。结果转染野生型pIRES-WTCD59组与转染空pIRES质粒组比较,Caspase-3表达降低,Bcl-2表达增高,差异有显著性(Z=3.462、3.958,P<0.05);转染突变型pIRES-MCD59组与转染空pIRES质粒组比较,Caspase-3表达降低,Bcl-2表达增高,差异有显著性(Z=3.212、3.956,P<0.05);转染野生型pIRES-WTCD59组与突变型pIRES-MCD59组比较,Caspase-3、Bcl-2表达差异无显著性(Z=1.948、0.544;P>0.05)。结论CD59分子具有抑制凋亡的作用,而其保守位点W40与凋亡信号的传导无关。Objective To explore the relationship between wild-type and mutant CD59 and apoptotic factors. Methods Caspase-3 and Bcl-2 were detected by immunohistochemistry technique on empty pIRES, wild-type pIRES-WTCD59 and mutant pIRES-MCD59 transfected CHO cells. Results Compared with pIRES group, expression of Caspase-3 decreased (Z=3. 462, P〈0.05) and Bcl-2 increased (Z=3. 958,P〈0.05) in wild-type CD59 group, and Caspase-3 decreased (Z=3. 212 ,P(0.05) and Bcl-2 increased (Z=3. 956,P〈0.05) in mutant CD59 group. But there was no significant differences between wild-type and mutant groups in terms of Caspase-3 and Bcl-2 expressions (Z=1. 948,0. 544;P〈0.05). Conclusion CD59 may have an effect on inhibiting apoptosis, and its conserved W40 site has no connection with the conduction of apoptotic signal.
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