TRP超基因家族与疼痛  

作　　者：邓有林（综述）[1] 江远仕（审校）[1] 曹火太（审校）[1] 

机构地区：[1]广东医学院附属福田医院,广东深圳518033

出　　处：《临床和实验医学杂志》2009年第9期116-118,共3页Journal of Clinical and Experimental Medicine

基　　金：广东省自然基金课题（04012155）

摘　　要：目前的研究越来越表明：痛也即伤害性刺激的感受，是始于周边终末的伤害性受体，这是一类高度特化的初级神经元。小薄髓A。纤维和无髓C纤维的轴突上有伤害性受体。这种接受特化感觉神经元由它们表达的转导高离子通道受体来决定其特性，这类受体对外界的刺激有一个高阈值，也就是说它的被激活需要被敏化。伤害性受体一旦被激活将引起离子通道的开放，导致Na＋、Ca2＋内流和K＋外流，从而导致膜的去极化。痛觉纤维的去极化最终都共同导致炎性递质的胞吐，TRP超基因家族是如何被激活引起去极化？该类受体是如何被调节敏化？其能胞吐些什么特异性递质？本文将按此一一来阐述。

关 键 词：TRP超基因家族 痛觉 胞吐 伤害性感受 

分 类 号：R733.3[医药卫生—肿瘤] R-332[医药卫生—临床医学]