阿尔茨海默病发病的分子机制研究进展  

作　　者：顾明[1] 王晓民[1] 穆援越[2] 范明[2] 

机构地区：[1]北京医科大学神经科学研究所,100083 [2]军事医学科学院基础医学研究所,100850

出　　处：《科学通报》1998年第22期2363-2370,共8页Chinese Science Bulletin

摘　　要：阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）,是一种中枢神经系统退行性病变的疾病,其病因不清。AD最显著的神经病理组织学特征是老年斑和神经原纤维缠结。现已发现,β-淀粉样蛋白在老年斑的形成过程中起十分重要的作用;Tau蛋白的异常磷酸化是神经原纤维缠结的主要原因;载脂蛋白E与AD发病密切相关。此外,AD病变的第3种病理现象AMY斑块可能代表一种新的病因。早老蛋白及蛋白质样传染颗粒亦与AD有一定联系。现就AD发病的分子机制的研究进展做一综述。

关 键 词：老年斑 神经原纤维缠结 神经病理 早老性痴呆 

分 类 号：R749.160.2[医药卫生—神经病学与精神病学] R741.02[医药卫生—临床医学]