野生型PTEN基因对人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226增殖、凋亡和侵袭活性的影响  

作　　者：王素云[1] 成志勇[1] 邓凯[2] 陈浩[1] 姚丽[1] 杨静慈[1] 尚银涛[1] 潘崚[1] 

机构地区：[1]河北医科大学第二医院血液内科血液实验室,河北石家庄050000 [2]河北医科大学第二医院骨科

出　　处：《中国老年学杂志》2010年第5期614-617,共4页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探讨外源性野生型PTEN基因对人多发性骨髓瘤(MM)细胞株RPMI8226增殖、凋亡、侵袭活性的影响以及PTEN/FAK信号传导通路在细胞侵袭活性中的作用。方法将携带人野生型PTEN及绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及空载体腺病毒(Ad-GFP)体外转染至RPMI8226细胞。通过MTT法检测细胞生长曲线,Hoechst33342染色检测细胞凋亡,荧光定量PCR(FQ-PCR)检测PTEN及FAKmRNA水平变化,Western印迹检测PTEN、FAK及p-FAK蛋白变化,Transwell小室检测RPMI8226细胞侵袭能力。结果Ad-PTEN-GFP以感染复数为100转染RP-MI8226细胞后,第4天达到最大生长抑制率为42.01%,Ad-PTEN-GFP转染RPMI8226细胞72h后细胞凋亡率为(35.02±6.80)%,PTENmRNA及蛋白表达升高,FAKmRNA以及FAK、p-FAK蛋白表达下调,与Ad-GFP组相比差异显著(P<0.01,P<0.05);Transwell小室结果显示,转染Ad-PTEN-GFP组漏入下室内及黏附于下室面细胞数量较Ad-GFP组显著减少(P<0.01)。结论转染野生型PTEN基因的RPMI8226细胞增殖受抑,凋亡增加,细胞侵袭力明显减弱,其作用可能与下调FAK、p-FAK表达有关。

关 键 词：PTEN基因 多发性骨髓瘤 增殖 凋亡 侵袭 

分 类 号：R733.3[医药卫生—肿瘤] R551.3[医药卫生—临床医学]