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机构地区:[1]解放军309医院,北京100091 [2]军事医学科学院毒物药物研究所,北京100850
出 处:《中国药物应用与监测》2010年第2期116-119,共4页Chinese Journal of Drug Application and Monitoring
基 金:国家自然科学基金面上项目(30400551;30500682)
摘 要:脑缺血时,以Glu为代表的兴奋性氨基酸通过激活NMDA受体,引起Ca2+内流增多,最终导致神经细胞死亡,加重神经元损害。同时,GABA等抑制性氨基酸通过与Ca2+通道偶联,减少Ca2+内流,阻断Glu的兴奋毒效应。这些作用机制为兴奋性氨基酸受体拮抗剂、NOS抑制剂、Ca2+拮抗剂和自由基清除剂等作为脑缺血损伤防治药物的研究提供了理论基础。By activating NMDA receptor,excitatory amino acid represented by glutamic acid(Glu),induces more Ca^2+ inflowing,results in the death of nerve cells and aggravates neuron damage ultimately.Meanwhile,inhibitory amino acid such as GABA reduces Ca^2+ inflowing to obstruct exitotoxicity effect through coupling with calcium channel.The mechanisms provide rationale for investigating prevention and cure medicine on cerebral ischemia injury,such as excitatory amino acids receptor antagonist,NOS inhibitor,calcium ion antagonist and free radical scavenger.
关 键 词:脑缺血 氨基酸 兴奋性氨基酸受体拮抗剂 钙离子拮抗剂 自由基清除剂
分 类 号:R741[医药卫生—神经病学与精神病学]
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