tau蛋白和自噬在PS-1基因突变发病机制中的作用  

作　　者：唐毅[1] 贾建平[1] 

机构地区：[1]首都医科大学宣武医院神经内科,北京100053

出　　处：《中国现代神经疾病杂志》2010年第2期261-264,共4页Chinese Journal of Contemporary Neurology and Neurosurgery

基　　金：国家自然科学基金资助项目(项目编号:30900478);北京市自然科学基金资助项目(项目编号:7102072)

摘　　要：阿尔茨海默病（AD）的主要神经病理学特征表现为细胞外神经炎性斑[NPs，又称老年斑（SPs）]、细胞内神经原纤维缠结（NFTs）以及神经元和神经突触的缺失。老年斑主要由含有40～42个氨基酸残基的β-淀粉样蛋白（A13）多肽构成，是β-淀粉样蛋白前体（APP）的蛋白水解产物，而神经原纤维缠结则由神经元内高度磷酸化的细胞骨架相关蛋白tau蛋白聚集形成。

关 键 词：阿尔茨海默病 TAU蛋白质类 基因 突变 综述文献 

分 类 号：R749.16[医药卫生—神经病学与精神病学]