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作 者:徐仁伵[1,2] 黄怀钧[1,2] 王凤霞 孙圣刚[1,2]
机构地区:[1]武汉同济医科大学附属协和医院神经科 [2]湖北医科大学附属第二医院神经科
出 处:《中风与神经疾病杂志》1999年第3期155-156,共2页Journal of Apoplexy and Nervous Diseases
摘 要:目的探讨神经节苷脂(GM1)的脑保护作用及其可能机制。方法用四血管闭塞(4VO)全脑缺血再灌注模型,用高效液相色谱仪柱前衍生色谱法测定假手术组、缺血30min再灌注60min生理盐水(NS)处理组、缺血30min再灌注60minGM1处理组的海马组织兴奋性氨基酸(EAA)含量,并观察缺血30min再灌注4d海马CA1区病理变化。结果缺血再灌注NS处理组海马组织EAA含量显著性降低(P<0.01),海马CA1区多数神经元坏死,残存神经元呈较严重缺血性改变,GM1处理组上述生化病理改变明显为轻。结论推测GM1可调控缺血再灌注早期EAA的过度释放和(或)重摄取受阻,减轻其在细胞外堆聚引起的兴奋毒性损伤,具有脑保护作用。
分 类 号:R743.310.5[医药卫生—神经病学与精神病学] R364.12[医药卫生—临床医学]
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