合成抗痫新药SC1001Na对海马脑片锥体细胞突触传递的影响  

作　　者：吴前[1] 谢扬高[1] 柴慧霞[1] 

机构地区：[1]华西医科大学生理教研室

出　　处：《立体定向和功能性神经外科杂志》1991年第Z1期142-142,共1页Chinese Journal of Stereotactic and Functional Neurosurgery

摘　　要：目前认为抗痫药可通过抑制NMDA受体介导的兴奋性突触传递和增强GABA能的IPSP发挥作用。SC1001Na是一种合成抗痫药。本实验在47只SD成年大鼠海马脑片上运用低镁模型及双脉冲抑制模型观察了该药对锥体细胞突触传递的影响并探讨其作用机理。经典制备海马脑片,人工脑脊液(ACSF)孵育1.5小时后进行实验,施予锥体细胞顺向或逆—顺向刺激,玻璃微电极(5—20MΩ)记录CA1区细胞群集峰电位(PS)。低镁模型实验:脑片记录正常PS后改用无镁ACSF灌流,PS幅度增大了51.724±3.976％(n=19,(?)【0.05),并出现第二个PS波。这是由于降低脑片组织内的正常Mg2+浓度可解除NMDA受体的抑制。然后再灌流含SC1001Na或Ketamin(?)(NMDA受体拮抗剂,对照)的无镁ACSF,第二个PS波逐渐被抑制,抑制程度分别为86.821±5.821％(n=10,p【0.01)和63.763±8.454％(n=9,p【0.01),而第一个PS变化仅为3.382±2.489％(n=10,p】0.05)

关 键 词：锥体细胞 SC1001Na 海马脑片 突触传递 抑制模型 玻璃微电极 NMDA 大鼠 抑制程度 作用机理 

分 类 号：R74[医药卫生—神经病学与精神病学]