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机构地区:[1]北京工业大学生命科学与生物工程学院,北京100124
出 处:《山东医药》2012年第17期35-37,共3页Shandong Medical Journal
基 金:北京市自然科学基金重点项目;北京市教育委员会科技计划重点项目(KZ201110005003)
摘 要:目的探讨人乳头状瘤病毒(HPV)16型E6E7基因与化学致癌物MCA、TPA对Balb/c 3T3细胞恶性转化的协同作用。方法构建含HPV16 E6E7基因的重组质粒,用其转染Balb/c 3T3细胞。采用RT-PCR和Westernblot技术检测HPV16 E6E7基因和蛋白表达;应用细胞转化实验研究由MCA和TPA诱导的细胞恶性转化;并检验转化细胞在软琼脂上形成集落的能力及对SCID小鼠的致瘤能力。结果转染HPV16 E6E7基因的细胞比未转染细胞形成更多的转化灶,转化灶个数增加4~25倍,且实验时间明显缩短;其转化细胞在软琼脂上形成集落的能力及对SCID小鼠的致瘤能力更强。结论 HPV16 E6E7基因与MCA、TPA可协同诱导Balb/c 3T3细胞恶性转化。Objective To study carcinogen MCA/TPA induced malignant transformation using Balb/c 3T3 cell trans- fected HPV 16 E6E7 gene. Methods A recombinant plasmid containing HPV16 E6E7 gene was transfected into Balb/e 3T3 cell. The malignant transformation of cells exposed to MCA/TPA was assessed by cell transformation assays. The colo- ny formation in soft agar and tumorigenicity in SCID mice were examined. Results Compared with the cells transfected with vector plasmid, much more transformed loci appeared, much shorter time consumed to accomplish phenotypic altera- tions, more progressive malignant phenotypic acquired and a bigger diameter of tumors formed in SCID mice in Balb/c 3T3 cells transfected HPV 16 E6E7 gene by the induction of MCA/TPA. Conclusion There could be a synergistic transforma- tion response induced by HPV 16 E6E7 gene and carcinogen MCA/TPA in Balb/c 3T3 cells.
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