1,3-DCP通过激活线粒体凋亡通路诱导HepG2细胞凋亡  

1,3-DCP induced HepG2 cells apoptosis through mitochondrial signaling pathways

作　　者：卢静[1] 许琳莉[1] 王振宁[1] 丛雯[1] 黄国任[1] 卜秀娟[1] 关爽[1] 

机构地区：[1]吉林大学军需科技学院食品质量与安全系,吉林长春130062

出　　处：《食品工业科技》2012年第21期81-84,共4页Science and Technology of Food Industry

基　　金：吉林大学基本科研业务费科学前沿与交叉学科创新项目(450060445292)

摘　　要：本研究以HepG2细胞为模型,考察1,3-二氯丙醇(1,3-DCP)对HepG2细胞凋亡的影响和机制,为1,3-DCP肝毒性机制研究提供实验依据。结果发现,1,3-DCP在160～640μg/mL浓度范围内,作用于HepG2细胞8h,就可以降低细胞活性,诱导细胞凋亡,使细胞线粒体膜电位下降,细胞内ROS的增高,[Ca2+]i增高,并呈剂量依赖性。从而说明,通过线粒体凋亡通路诱导肝细胞凋亡是1,3-DCP的肝毒性机制之一。In this paper, the cell variability, apoptosis, mitochondrial membrane potential （△ψm）and intracellular calcium content（ [ Ca2＋ ] i）were evaluated to explain the hepatotoxic mechanisms of 1,3- DCP. The results indicated that 1,3-DCP decreased the cell variability,induced apoptosis,decreased △ψm and increased [ Ca2＋ ]i at the dose of 160-640μg/mL.Therefore,we could conclude that 1 ,3-DCP induced HepG2 cells apoptosis through mitochondrial signaling pathways.

关 键 词：1 3-二氯丙醇 肝毒性 线粒体 细胞凋亡 

分 类 号：TS201.2[轻工技术与工程—食品科学]