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机构地区:[1]嵊州市人民医院外科,浙江嵊州312400 [2]浙江大学医学院附属第二医院门诊部,浙江杭州310009 [3]浙江大学医学院附属第二医院外科,浙江杭州310009
出 处:《实用肿瘤杂志》2013年第2期158-161,共4页Journal of Practical Oncology
摘 要:目的构建靶向Akt2基因的腺病毒介导的shRNA,观察其转染胃癌SGC-7901细胞后对胃癌细胞侵袭能力的影响。方法构建Akt2基因的靶向性shRNA腺病毒载体,同时将空载腺病毒(pEGFP,空载体组)分别转染SGC-7901细胞。实验分为对照组、空载体组和Akt2 mRNA组。运用实时定量PCR和蛋白质免疫印迹法比较Akt2表达的差异;用Transwell检测细胞的侵袭能力。结果与对照组比较,Akt2 shRNA组Akt2 mRNA和蛋白的表达分别是对照组的0.26倍和0.31倍(P<0.05),对照组与空载组无明显差异(P>0.05);Akt2表达下降后,穿透基底膜的细胞数下降>50%。结论 Akt2靶向shRNA能有效抑制胃癌SGC-7901细胞中Akt2的表达,并抑制胃癌细胞的体外侵袭能力。靶向Akt2基因有可能成为治疗胃癌的新途径。Objective To investigate the inhibitive effect of adenovirus-mediated shRNA targeting Akt2 on the invasive ability of gastric cancer SCG-7901 cells in vitro. Methods The Akt2 shRNA adenovirus vector was constructed and transfected to SCG-7901 cells ,the pEGFP-empty gene adenovirus vector was used as the control. Real time-PCR and Western blot were used to detect the expression of Akt2, and transwell assay was used to detect the invasive ability of SCG-7901 cells. Results Compared with the control group, the expression of Akt2 mRNA and protein in Akt2 shRNA group was 26% and 31% (P 〈 0.05 ) , respectively. And the invasive ability of SGC-7901 cells was decreased more than 50%. Conclusion Akt2 shRNA can decrease Akt2 expression and inhibit the invasive ability of SGC-7901 cells in vitro.
关 键 词:胃肿瘤 病理学 RNA干扰 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 遗传学 腺病毒科 遗传学 转染 基因表达调控 肿瘤 肿瘤侵润 肿瘤细胞 培养的
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