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作 者:陈蕊[1] 刘培晶[1] 严金川[1] 顾雨春[2]
机构地区:[1]江苏大学附属医院心内科,江苏镇江212001 [2]北京大学分子医学研究所,北京100871
出 处:《中国病理生理杂志》2013年第7期1239-1243,共5页Chinese Journal of Pathophysiology
基 金:国家自然科学基金资助项目(No.81170279);江苏省自然科学基金资助项目(No.BK2010335;No.BK2011486);江苏省科教兴卫工程(No.LJ201116);镇江市心血管病重点实验室(No.SS2012002)
摘 要:目的:探讨二十二碳六烯酸(DHA)对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)大电导钙激活性钾离子通道(BKCa)的作用。方法:采用酶解法获得单个活性良好的PASMC,PASMCs的BKCa电流变化采用全细胞膜片钳技术记录,PASMCs胞浆内游离钙离子浓度([Ca2+]i)采用激光共聚焦显微镜技术测定。结果:DHA 0.01μmol/L对BKCa无显著激活作用;0.1、1、10μmol/L DHA可显著激活BKCa。不同浓度的DHA(0、0.1、1、10μmol/L)在指令电压为+60 mV时,BKCa电流密度分别为(30.5±6.5)pA/pF、(59.4±5.8)pA/pF、(87.2±4.3)pA/pF和(117.3±7.1)pA/pF(P<0.01)。急性缺氧在指令电压为+60 mV时,BKCa电流密度从(32.7±8.5)pA/pF降低至(11.9±5.8)pA/pF(P<0.01)。DHA(10μmol/L)能明显逆转急性缺氧对BKCa的抑制作用(P<0.01),同时DHA触发PASMCs内[Ca2+]i的增加,最大增加速率为(71.9±4.1)%(P<0.01)。结论:DHA通过增加PASMCs[Ca2+]i激活BKCa,逆转急性缺氧对BKCa的抑制作用,具有舒张肺血管的作用。AIM: To investigate the effects of docosahexaenoic acid(DHA) on large-conductance calcium-activated potassium channels(BKCa) in rat pulmonary artery smooth muscle cells(PASMCs).METHODS: BKCa currents in individual PASMCs were recorded by patch-clamp technique in whole-cell configuration.Calcium sparks in PASMCs caused by DHA were recorded by confocal microscopy.RESULTS: DHA activated BKCa.BKCa current densities were(30.5 ± 6.5) pA / pF,(59.4 ± 5.8) pA / pF,(87.2 ± 4.3) pA / pF and(117.3 ± 7.1) pA / pF(P 0.01) with the addition of DHA at concentrations of 0,0.1,1 and 10 μmol / L,respectively.Hypoxia inhibited BKCa currents in PASMCs,but this inhibition was reversed by DHA(10 μmol / L).DHA(10 μmol / L) induced an increase in [Ca2 +]i with a maximal increase rate of(71.9 ± 4.1) %.CONCLUSION: DHA activates BKCa in rat PASMCs,leading to the vasodilation of pulmonary arteries.
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