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作 者:侯莉莉[1] 许秋菊[1] 胡国强[1] 谢松强[1]
机构地区:[1]河南大学化学生物学研究所,河南开封475004
出 处:《中国药学杂志》2014年第2期117-120,共4页Chinese Pharmaceutical Journal
基 金:河南省基础与前沿技术研究项目(No102300410095);河南省高校青年骨干教师资助计划(No2009GGJS-022)
摘 要:目的探讨褐藻素诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其分子机制。方法以四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞周期及细胞内游离钙的变化,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白caspase-4、caspase-7、caspase-9、Bcl-2、Bax、细胞色素C的表达。结果褐藻素剂量依赖性的抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、升高细胞内游离钙含量,阻滞细胞周期于G0/G1期并诱导其凋亡;上调Bax并下调Bcl-2;诱导caspase-4、caspase-7、caspase-9、钙蛋白酶的活化及细胞色素C的释放。结论褐藻素通过Ca2+/钙蛋白酶/caspase-4途径诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡。OBJECTIVE The antiproliferative effects and molecular mechanism of fucoxanthin were evaluated in human MCF-7 breast cancer cells. METHODS Cell viability was assessed by MTT assay; cell cycle distribution, apoptosis and [ Ca2+ I i were measured by FACScan; the protein expression of caspase-4, caspase-7, caspase-9, Bcl-2, Bax, calpain and cytochrome C in the MCF- 7 cells was evaluated by Western Blotting. RESULTS Fucoxanthiu exerted potent antiproliferative effects, induced [ Ca2+ ] ~ overload and apoptosis in MCF-7 ceils. Furthermore, fucoxanthin-mediated apoptosis was related with the activation of caspase-4, caspase-7, caspase-9, cytochrome C release from mitochondrion, up-regulation of Bax and calpain, and also down-regulation Bcl-2 in a dose-de- pendent manner. CONCLUSION Fucoxanthin can induce MCF-7 ceils apoptosis via Ca2+/calpain/caspase-4 pathway.
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