人喉癌细胞Hep2线粒体DNA缺失模型建立及放射生物学观察  

作　　者：徐会[1] 周福祥[1] 何为[1] 江换钢[1] 胡柳[1] 谢丛华[1] 周云峰[1] 

机构地区：[1]湖北省肿瘤生物学行为重点实验室湖北省肿瘤医学临床研究中心武汉大学中南医院放化疗科,430071

出　　处：《中华放射肿瘤学杂志》2014年第2期175-176,共2页Chinese Journal of Radiation Oncology

基　　金：国家自然科学基金资助项目（编号：81172129）

摘　　要：放疗主要机制是放射线直接或间接造成细胞DNA损伤，而线粒体DNA（mitochondrial DNA，mtDNA）比核DNA（nuclearDNA）缺少组蛋白保护，位于氧化呼吸链附近，更易受到损伤且损伤后缺乏有效修复。笔者通过构建Hep：mtDNA缺失的P。细胞模型，观察其放射敏感性、增殖、周期、ATP及活性氧族（reactiveoxygenspecies，ROS）变化，探讨mtDNA与放射敏感性的关系及可能机制。

关 键 词：线粒体DNA缺失 细胞模型 放射生物学 人喉癌细胞 细胞DNA损伤 MTDNA缺失 放射敏感性 氧化呼吸链 

分 类 号：R739.65[医药卫生—肿瘤]