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作 者:吴浩[1] 张正[1] 黄兴兰[1] 魏于全[2] 雷松[2]
机构地区:[1]华西医科大学附属第一医院消化内科,成都610041 [2]华西医科大学附属第一医院肿瘤生物治疗中心,成都610041
出 处:《华西医科大学学报》2001年第1期96-97,112,共3页Journal of West China University of Medical Sciences
摘 要:目的 观察硝苯地平 ( Nif)对五肽胃泌素促人结肠癌细胞增殖的影响并初步探讨其作用机制。方法 采用流式细胞仪检测细胞内游离钙离子浓度水平 (〔 Ca2 +〕i) ,结合 MTT比色法测定细胞增殖情况。结果 2 .5× 10 - 6mol/ L的五肽胃泌素 ( PG)作用于 HT2 9细胞后 ,可引起〔 Ca2 +〕i 水平迅速升高 ( P<0 .0 1)。 10 - 5 mol/ L的 Nif可使 PG引起的〔 Ca2 +〕i 水平升高幅度明显降低 ( P<0 .0 1) ,同时 10 - 5~ 10 - 6mol/ L 的 Nif可以抑制 PG促 HT2 9细胞增殖的作用 ( P<0 .0 5 )。结论 Nif通过抑制胞外 Ca2 +内流 ,阻止〔 Ca2 +〕i 水平升高 ,是其抑制 PG促 HT2Objective This study aimed to assess the effects of nifedipine on gastrin induced proliferation of HT29 colon carcinoma cells and inqurire into the possible mech anisms. Methods Flow cytometry was used to monitor the cytoplas mic free calcium; MTT colorimetry was used to determine the proliferation of HT2 9 cells.Results The results showed that 2 5×10 -6 mol/L pentagastrin(PG) induced a quick rise of intracellular free calcium(〔Ca 2+ 〕 i)( P <0.01). 10 -5 mol/L nifedipin e can significantly inhibited the rise of 〔Ca 2+ 〕 i induced by pentagas tri n( P <0.01), in parallel, at growth assay we demonstrated that 10 -5 10 -6 mol/L nifedipine could obviously block the increase in cell number elicit ed by 2.5×10 -6 mol/L PG. Conculsion These data indicate that nifedipine can stop the influx of Ca 2+ and hence inhibit the pentaga strin induced proliferation.
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