白念珠菌唑类药物作用靶酶在菌株唑类耐药机制中的作用  

作　　者：谭静文[1] 冯丽娟[1] 李若瑜[1] 刘伟[1] 

机构地区：[1]北京大学第一医院皮肤性病科,100034

出　　处：《中华微生物学和免疫学杂志》2014年第4期323-326,共4页Chinese Journal of Microbiology and Immunology

基　　金：教育部“新世纪优秀人才支持计划”（NCET-10-0198）

摘　　要：近年来，随着获得性免疫缺陷综合征（ AIDS，艾滋病）患者的不断增多，高效广谱抗生素、糖皮质激素的广泛应用，抗肿瘤治疗的深入开展，以及器官移植、介入治疗的不断实施，白念珠菌感染的发生率呈上升趋势［1-2］。更重要的是，该菌为导致黏膜和血源播散性感染的重要条件致病菌，感染率远高于其他念珠菌［3-4］。治疗白念珠菌引起的感染常用三唑类抗真菌药物，包括氟康唑（ Fluconazole ）、伊曲康唑（Itraconazole）和伏立康唑（ Voriconazole）等［5］。然而长期和重复用药往往导致耐药菌株的出现，特别是对于艾滋病患者口腔黏膜念珠菌病的治疗，唑类耐药现象已经成为严重的问题［3，6］。其中唑类抗真菌药物的靶酶编码基因ERG11的突变和过度表达是白念珠菌产生耐药性的重要原因，且已成为近年来国内外学者研究的热点。现就此项研究进展进行综述。

关 键 词：三唑类抗真菌药物 白念珠菌感染 耐药菌株 耐药机制 药物作用 ITRACONAZOLE VORICONAZOLE FLUCONAZOLE 

分 类 号：R512.91[医药卫生—内科学]