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作 者:张健[1] 李瑞娟[2] 刘奇[1] 张红艳[1] 李丹妮[3] 李丰[1]
机构地区:[1]中国医科大学基础医学院细胞生物教研室 教育部医学细胞生物学重点实验室,辽宁沈阳110001 [2]沈阳药科大学制药工程学院,辽宁沈阳110016 [3]中国医科大学附属第一医院肿瘤内科,辽宁沈阳110001
出 处:《解剖科学进展》2014年第3期266-268,272,共4页Progress of Anatomical Sciences
基 金:国家自然科学基金资助项目(No.81230077;No.31371424;No.81302127)
摘 要:目的研究小分子化合物P-275对人胃癌细胞BGC823、SGC7901、MKN-45增殖的抑制作用及其机制。方法分别用不同浓度的化合物P-275处理人胃癌细胞BGC823、SGC7901和MKN-45,MTT法检测化合物对细胞增殖的影响,流式细胞术检测化合物对细胞周期的影响,Western Blot检测化合物对周期调控蛋白Cyclin D1、CDK4表达的影响。结果化合物P-275能够以剂量依赖的方式抑制人胃癌细胞BGC823、SGC7901及MKN-45的增殖,同时能够抑制上述细胞G1期向S期的转化。Western Blot结果显示P-275能够以剂量依赖的方式下调胃癌细胞SGC7901中周期调控蛋白Cyclin D1、CDK4的表达。结论化合物P-275能够通过下调胃癌细胞中周期调控蛋白Cyclin D1、CDK4的表达,从而抑制胃癌细胞G1期向S期的转化,进而抑制胃癌细胞的增殖。Objective To study the effect and mechanism of P-275 on proliferation of human gastric cancer cells. Methods MTT method was used to observe the effect of P-275 on the proliferation of BGC823, SGC7901 and MKN- 45 ceils. Flow cytometry was used to check the effect of P-275 on cell cycle. Western Blotting assay was adopted to identify the effect of P-275 on the expression of Cyclin D1 and CDK4. Results P-275 could suppress the proliferation of BGC823, SGC7901 and MKN-45 cells in a dose-dependent manner, and also dramatically inhibit the transition of cells mentioned above from G1 to S phase. Western blot results showed that P-275 significantly down-regulated the expression levels of Cyclin D1 and CDK4 in SGC7901 cells. Conclusion The inhibition of P-275 on Cyclin D1 and CDK4 expression, and the transition of gastric cancer cells from G1 phase to S phase, might be one of the mechanisms of its anti-proliferative effect on gastric cancer cells.
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