缝隙连接抑制剂辛醇对大鼠局灶性脑梗死后MDA和SOD的双向作用  

作　　者：曾维勇[1] 丁文婷[1] 邱敏[1] 刘微[1] 

机构地区：[1]广州中医药大学基础医学院生理学教研室,广东广州510006

出　　处：《中风与神经疾病杂志》2014年第10期935-936,共2页Journal of Apoplexy and Nervous Diseases

基　　金：国家级大学生创新训练计划项目(201210572002);广东省大学生创新训练计划项目(1057212002);广东省医学科研基金项目(B2011123);国家自然科学基金资助项目(81202817);广东省高等学校优秀青年教师培养计划项目(Yq2013041)

摘　　要：缺血性脑血管疾病（ischemic cerebrovascular disease,ICVD）是对人体健康具有严重危害性的多发病与常见病。ICVD的损伤机制涉及到兴奋性氨基酸毒性、细胞内钙超载、细胞凋亡等。其中,位于星型胶质细胞膜上的缝隙连接（gap junction,GJ）是细胞间物质与信息传递的通路,在脑缺血中半暗带（ischemic penumbra,IP）向梗死灶的发展过程中有双向作用[1－3]，但其双向作用机制尚不明确。

关 键 词：双向作用 缝隙连接 SOD MDA 局灶性 抑制剂 缺血性脑血管疾病 兴奋性氨基酸毒性 

分 类 号：R743.3[医药卫生—神经病学与精神病学]