电休克和氯胺酮对抑郁模型大鼠海马区谷氨酸受体NR_1及GluR_1的影响  

作　　者：郝学超[1] 闵苏[1] 朱贤林[1] 黎平[1] 律峰[1] 魏珂[1] 谢飞[1] 

机构地区：[1]重庆医科大学附属第一医院麻醉科,重庆400016

出　　处：《中国神经精神疾病杂志》2014年第9期555-559,共5页Chinese Journal of Nervous and Mental Diseases

基　　金：国家自然科学基金面上项目(编号:81271501);国家临床重点专科建设项目经费资助(编号:财社(2011)170号);重庆市重点学科建设项目经费资助(编号:渝卫科教(2007)2号)

摘　　要：目的研究电休克(electroconvulsive shock,ECS)及氯胺酮对抑郁模型大鼠行为学及海马区α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid,AMPA)受体1亚基(glutamate receptor subunit 1,Glu R1)及N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体1亚基(NMDA receptor subunit 1,NR1)表达的影响。方法采用慢性轻度不可预见性应激(chronic unpredictable mildstress,CUMS)法建立抑郁大鼠模型。选择成功建模大鼠30只,随机分为电休克组、氯胺酮组、模型组等3组,每组各10只。电休克组大鼠每日行ECS处理1次,连续7 d;氯胺酮组大鼠每日腹腔注射氯胺酮10 mg/kg,连续7 d;模型组大鼠不进行实验处理。处理后,采用糖水偏好实验评价大鼠抑郁状态,Morris水迷宫实验评价学习记忆能力。采用Western-blot检测海马区Glu R1和NR1表达水平。结果电休克组、氯胺酮组糖水偏好百分比均较模型组升高(均P<0.05);与模型组和氯胺酮组相比,电休克组逃避潜伏期延长,空间探索时间缩短(均P<0.05)。与模型组相比,电休克组、氯胺酮组Glu R1表达量增加(均P<0.05);电休克组NR1表达下降,而氯胺酮组NR1表达量增加(均P<0.05)。结论电休克及氯胺酮均能上调AMPA受体Glu R1亚基表达,同时氯胺酮上调NMDA受体NR1亚基表达,而电休克下调NR1亚基表达,电休克及氯胺酮对抑郁大鼠抑郁行为学及学习记忆功能影响的差异可能与其对NR1及Glu R1亚基表达影响的不同有关。

关 键 词：抑郁 电休克 氯胺酮 NMDA受体 AMPA受体 

分 类 号：R749.4[医药卫生—神经病学与精神病学]